Laura Malaguti Modernell
’ai le plaisir de vous annoncer la soutenance de ma thèse de doctorat en neurosciences, intitulée "Individual variability in brain representations of pain control systems: toward personalized neuromodulation treatments". Elle se déroulera en Anglais.
Le jury sera composé comme suit :
Audrey VANHAUDEHUYSE, Professeure Associée, Université de Liège (rapportrice) ;
Philip JACKSON, Professeur titulaire, Université Laval (rapporteur) ;
Irene CRISTOFORI, Professeur Associé, Université Lyon 1, HDR (examinatrice) ;
Michel-Pierre COLL, Professeur adjoint, Université Laval (examinateur) ;
ainsi que de mes deux directeurs de thèse,
Luis GARCIA-LARREA (Directeur de recherche, INSERM) et
Camille FAUCHON (Professeur Junior, Université Clermont-Auvergne).
Résumé
L'expérience douloureuse s’origine de l’interaction des dimensions sensorielles, co- gnitives et affectives, de sort que l’état émotionnelle de quelqu'un, l'anticipation et la mémoire de la douleur modulent sa perception de stimuli nocifs et fassent elles-mêmes partie de l'ex- périence douloureuse en tant que telle. Ce travail de thèse a pour objectif d’identifier les cor- rélats neuraux de différentes tâches cognitives et émotionnelles pouvant impacter la percep- tion de la douleur, ainsi que de vérifier l'existence d’un noyau dur de régions cérébrales qui puisse médier cet effet.
D'abord, j’essaye d'identifier des régions cérébrales le plus fréquemment décrites dans la littérature scientifique comme activées et/ou désactivées chez des témoins qui subissent une modulation contextuelle de la douleur. Les résultats indiquent que le cortex frontal antéro- médial, le cortex préfrontal latéral et l'insula antérieure sont impliqués à la fois dans l'hypoal- gésie et dans l'hyperalgésie contextuelles. Cependant, des profils différents d'activité cérébrale peuvent être identifiés parmi des tâches induisant des niveaux similaires d’hypoalgésie : le premier groupe des études sur l’effet placebo, le deuxième des taches ayant une composante attentionnelle et le troisième des taches avec une composante d’auto-référence. Cela met en évidence la notion que la modulation de la douleur en tant que résultat comportemental peut être soutenue par des combinaisons spatio-temporelles des paternes d'activité cérébrales. Dans un deuxième temps, je développe un pattern multivarié basé sur des données d'I.R.M.f. prédi- sant la modulation contextuelle de la douleur chez le sujet sain et vérifie également l’existence des patterns d’activité cérébral spécifiques à la modulation cognitive ou émotionnelle de la douleur. Un pattern global de modulation de la douleur (PMD) a une performance prédictive linéaire modeste, avec une bonne précision de discrimination entre l’augmentation de la dou- leur et l’absence de changement perceptif. Le pattern de modulation cognitive de la douleur (PMCD) a une performance prédictive linéaire similaire à celle du PMD, engageant des aires visuelles, sensorimotrices et limbiques, ainsi que des aires du réseau fronto-pariétal. Le pattern de modulation affective de la douleur (PMAD) a une meilleure performance prédictive que le PMD et le PMCD, engageant des aires sensorimotrices, limbiques et mnésiques, comme des aires liées à la conscience de soi.
Pour résumer, j'identifie un réseau partiellement commun des régions cérébrales sous- tendant la modulation cognitive et affective de la douleur, en même temps qu'il existe des régions préférentiellement impliquées en hypo- ou hyperalgésie. Ces régions communes in- forment un modèle d'imagerie fonctionnelle prédisant la modulation de la douleur avec une précision modeste, en même temps que des profils différents d'activité cérébrales différencient l’hypoalgésie induite par placebo, tâches attentionnelles et taches d’auto-référence. Ce travail de thèse dévoila l'existence de multiples circuits de modulation contextuelle de la douleur, ce qui peut informer le développement de traitements personnalisés pour la douleur chronique.
Mots-clés: modulation contextuelle de la douleur, cognition, émotion, IRMf.
amphitheater of Neurocampus Michel Jouvet (Building 462, CRNL)

